ปริศนาโอมิครอน BA.2 แซงทางโค้ง - ไทยรัฐ

ที่ “อังกฤษ” ตอนนี้มีผู้ป่วยโควิดเข้ารักษาตัวในโรงพยาบาลมากกว่าช่วงพีกของ “BA.1” ตอนเดือนมกราคมที่ผ่านมาละครับ ดูข้อมูลนี้แล้วเริ่มมีคำถามว่าตกลงคนที่ติด BA.1 มาแล้ว ติด BA.2 ได้ยากจริงๆหรือครับ?

ข้อมูลที่ออกมาจากเดนมาร์กบอกว่าติดได้แต่โอกาสเกิดได้น้อย (rare) แต่ข้อเท็จจริงที่อังกฤษ ตอนนี้น่าค้นหาคำตอบมากครับ...เดือนมีนาคม มีเปอร์เซ็นต์วัคซีนกระตุ้นต่างจากช่วง BA.1 โจมตีมากนัก ก็เป็นอีกหนึ่งคำถามที่ต้องหาคำอธิบาย

“โอมิครอนขึ้นเร็วลงเร็วภายใน 2-3 เดือนครับ แต่เหมือนยังสรุปไม่จบประโยค เพราะลงเร็วได้ก็ขึ้นเร็วได้อีก เหมือนโรคประจำถิ่นของมนุษย์กับการแพร่กระจายของไวรัสกำลังหาจุดสมดุล”

ดร.อนันต์ จงแก้ววัฒนา นักไวรัสวิทยา สวทช. โพสต์แสดงความคิดเห็นไว้ในเฟซบุ๊กส่วนตัว ต่อเนื่องเชื่อมโยงไปถึงข้อมูลช่วงปลายเดือนที่ผ่านมา

“เกาหลีใต้” กับ “ญี่ปุ่น” อยู่ในช่วงการระบาดของโอมิครอนทั้งคู่ในเวลาไล่เลี่ยกัน ความแตกต่างที่เห็นตอนนี้คือ จำนวนผู้เสียชีวิตในเกาหลีใต้พุ่งทะยานขึ้นสูง แต่ในญี่ปุ่นขึ้นไม่นานและอยู่ในช่วงขาลง

สิ่งที่น่าแปลกคือ เกาหลีใต้มีการระดมฉีดวัคซีนเข็มกระตุ้นให้ประชากรของตัวเองสูงก่อน และปัจจุบันมีคนได้รับวัคซีนเข็มกระตุ้นมากกว่าญี่ปุ่นถึงเกือบ 2 เท่า

“เราใช้ตัวอย่างจากต่างประเทศเพื่ออนุมานการระบาดในไทย กลุ่มมองโลกในแง่ดีคือเราจะเป็นแบบญี่ปุ่น ส่วนอีกกลุ่มมองโลกด้วยความกังวลก็จะเป็นแบบเกาหลีใต้

ประเทศไทยจะไปทางไหนเรามีตัวอย่างให้วิเคราะห์กันอีกเยอะครับ...ในขณะที่ทุกคนอยากเป็นเหมือนญี่ปุ่น แต่ถ้าเราไปแบบเกาหลีใต้จะแก้ไขอย่างไรดี ในบริบทของไทย”

คำถามหนึ่งที่ “นักไวรัสวิทยา” ที่กำลังติดตามการเปลี่ยนแปลงของคุณสมบัติของไวรัสโรคโควิด-19 ยังหาคำตอบที่ชัดเจนไม่ได้คือ อะไรเป็นสาเหตุให้ไวรัสอย่าง “BA.2” ถึงแพร่กระจายได้ไวกว่าสายพันธุ์อื่น

โดยเฉพาะโอมิครอนตัวที่ครองพื้นที่ได้ก่อนอย่าง “BA.1” หรือ “BA.1.1”

และที่สำคัญ...คุณสมบัติการแพร่กระจายแตกต่างกันชัดมาก สังเกตได้จากสถานการณ์ตอนนี้ที่การตรวจ ATK เป็นบวกพบได้กับคนรอบตัวเป็นรายวันเลย

จากสมมติฐานเดิมที่เคยตั้งไว้คือ ไวรัสเกิดการเปลี่ยนแปลงที่บริเวณหนามสไปก์ทำให้จับโปรตีนตัวรับแน่นขึ้น หรือหนีภูมิได้ดีขึ้น แต่ข้อมูลวันนี้ ผมยังไม่เห็นออกมาแสดงว่าความแตกต่างดังกล่าวระหว่าง BA.1 และ BA.2 จะเอามาอธิบายได้

พูดง่ายๆคือ ไวรัสทั้งสองสายพันธุ์จับโปรตีนตัวรับได้ดีพอๆกัน และหนีภูมิได้พอๆกัน แล้วอะไรทำให้ BA.2 วิ่งไวกว่า BA.1 ขนาดนี้?

“ความเป็นไปได้คือ การกลายพันธุ์นอกโปรตีนหนามสไปก์ครับ”

วันนี้เริ่มชัดขึ้นจากการค้นพบสายพันธุ์ย่อยของ BA.2 ที่เริ่มเพิ่มการแพร่กระจายเป็นวงกว้างในสกอตแลนด์ เรียกสายพันธุ์นี้ว่า “BA.2.8” โดยข้อมูลที่เทียบการแพร่กระจายกับ BA.2 เดิม BA.2.8 ดูเหมือนจะวิ่งไวกว่า BA.2 ปกติประมาณ 34% และไวกว่า BA.1.1 ถึง 110%

“BA.2.8” มีหนามสไปก์เหมือนกับ “BA.2” ความแตกต่างอยู่ที่การกลายพันธุ์ 2 ตำแหน่งบนโปรตีนตัวเล็กๆที่ชื่อว่า ORF3a คือตำแหน่งที่ 9 (T9K) และ 31 (A31T)

จากประสบการณ์ส่วนตัว ดร.อนันต์มองว่าการเปลี่ยนแปลงลักษณะนี้น่ากังวล

สาเหตุคือ...เราไม่รู้จัก ORF3a ว่าหน้าที่ของโปรตีนนี้ทำอะไรกันแน่

การศึกษาโปรตีนที่เราไม่รู้จักหน้าที่ชัดเจนจะยากมาก เพราะจะเดาทางไวรัสไม่ออก ถ้า BA.2.8 แพร่กระจายได้ไวอย่างที่สกอตแลนด์จริงในทุกที่ที่ไวรัสระบาด ไวรัสตัวนี้จะสร้างปัญหาเพิ่มขึ้น และคงมีอะไรใหม่ๆมาอีกแน่ เพราะวัคซีนเราทำอะไรต่อการเปลี่ยนแปลง หรือ ชะลอการเปลี่ยนแปลงของ ORF3a ไม่ได้เลย...

หวังว่า BA.2.8 จะเป็นไวรัสที่โดนคุมได้ ไม่แพร่ออกมาไวนะครับ

อีกประเด็นความรู้คืบหน้าที่น่าสนใจใคร่รู้ จากเอกสารของ UK Health Security Agency ได้มีการตั้งชื่อไวรัสลูกผสมระหว่าง “เดลตา-โอมิครอน” อย่างเป็นทางการออกมา

แทนที่จะใช้ชื่อที่ไม่ค่อยมีประโยชน์อย่าง “Deltacron” ที่ใช้กันอยู่ในปัจจุบัน ในเอกสารดังกล่าวได้พูดถึงไวรัสลูกผสมดังกล่าวอยู่ 3 รูปแบบ คือ 1.XD 2.XE และ 3.XF

โดย “X” มาจาก “Cross” หรือ “การผสมข้ามสายพันธุ์”

แต่ละรูปแบบเป็นอย่างไรให้ดูที่สีที่กำกับ โดยสีเขียวคือสารพันธุกรรม ของสายพันธุ์เดลตา สีม่วงเข้มคือสารพันธุกรรมของ BA.1 และสีม่วงอ่อนคือสารพันธุกรรมของ BA.2

“XD” คือ ไวรัสลูกผสมที่เกิดจากเดลตาและ BA.1 โดยไวรัสรูปแบบนี้นำยีนส่วนหนามสไปก์ของ BA.1 มาอยู่ในแกนของเดลตา อนุภาคไวรัสชนิดนี้จึงใช้โปรตีนหนามของโอมิครอน BA.1 ในการเข้าสู่เซลล์ แต่ใช้องค์ประกอบอื่นๆของเดลตาในการเพิ่มจำนวนไวรัสในเซลล์เจ้าบ้าน

ไวรัสรูปแบบ XD ปัจจุบันพบแพร่กระจายอยู่ในหลายประเทศนอกอังกฤษ เช่น ฝรั่งเศส เดนมาร์ก และเบลเยียม

“XE” คือ ไวรัสลูกผสมระหว่างโอมิครอน BA.1 และ BA.2 ด้วยกันเอง โดยส่วนหน้าเป็น BA.1 และส่วนด้านท้ายจะมาจาก BA.2 เนื่องจากโปรตีนที่อยู่บนและในผิวอนุภาคไวรัสจะสร้างมาจากส่วนด้านท้ายของสารพันธุกรรม

ดังนั้น ถ้าดูลักษณะของอนุภาคของ XE จะไม่แตกต่างจาก BA.2 เลย เพียงแต่ว่ากลไกในการก่อเกิดโรค หรือการเพิ่มจำนวนไวรัสที่ต้องอาศัยยีนในส่วนด้านหน้าอาจจะแตกต่าง เพราะโปรตีนนั้นมาจาก BA.1 ซึ่งก็ไม่แตกต่างจาก BA.2 สักเท่าไหร่

โดยสรุป ไวรัสรูปแบบนี้ไม่น่ามีอะไรกังวลมากไปกว่า BA.2 ปกติ

สุดท้าย “XF” คือไวรัสลูกผสมระหว่างเดลตากับ BA.1

โดยโปรตีนโครงสร้างทั้งหมดมาจาก BA.1 และโปรตีนบางชนิดที่ถอดรหัสจากส่วนของเดลตา อนุภาคไวรัสไม่แตกต่างจาก BA.1 โดยทั่วไป แต่คุณสมบัติบางอย่างอาจแตกต่าง เนื่องมาจากยีนส่วนที่ได้รับจากเดลตามาอาจไม่เหมือนกับ BA.1

ข้อสังเกตคือ Delta-BA.2 จะไม่มีการรายงาน เป็นเพราะช่วงที่ BA.2 ระบาดจะมีไวรัส “เดลตา (Delta)” อยู่น้อยมากแล้ว การเกิดไวรัสลูกผสมจึงยากที่จะเกิดขึ้น

ดร.อนันต์ จงแก้ววัฒนา นักไวรัสวิทยา สวทช. ฝากทิ้งท้ายว่า ในบรรดาสามรูปแบบข้างต้น ส่วนตัวคิดว่า XD มีความเป็นไปได้สูงสุดที่จะเกิดไวรัสที่มีคุณสมบัติที่แตกต่างไปจากเดิมที่มีอยู่ ซึ่งต้องคอยติดตามไปอย่างใกล้ชิดครับ.

Adblock test (Why?)

ปริศนาโอมิครอน BA.2 แซงทางโค้ง - ไทยรัฐ
Read More